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如果大脑中的整个神经系统过分敏感时，你就会更有可能遭受惊恐发作。也许是由于先前神经系统受到了过于频繁、强度过大的刺激，又或者两者兼有。因此引起恐慌的神经学基础上的解释，确切地说，不是“化学物质失衡”，也许你的医生已经告诉过你这一点，而更有可能是过于敏感的害怕系统（fearsystem），包括上面所提到的所有大脑结构。研究者认为，神经递质和肾上腺素的缺乏可能会导致杏仁核、蓝斑以及害怕系统的相关结构的控制失效。SSRI或者三环的抗抑郁药物能提高血清素和去肾上腺素的数量，并使它们有效地遍布大脑。这也就是为什么SSRI或者三环的抗抑郁药物可以消除惊恐发作。2~4周后，这些药物可以使过度敏感的杏仁核、蓝斑和相关的害怕系统保持稳定或是降低敏感度。
到目前为止，我们还不是很清楚害怕系统过度敏感最初产生的原因。有假设认为，害怕系统的这些变化可能是严重的紧张或是长期累积的压力引起的结果。尽管这个假设还没有被证实，但是“积累的压力对于惊恐的发作起着很重要的作用”是很有可能的（就像在这章前面所讨论的那样）。如果证实该理论是正确的话，即压力能改变杏仁核和害怕系统，那么可以得到如下一个重要的推论：要治疗与惊恐发作有关的大脑功能失调，最有效的方法是制订长期而全面的计划，用以减少生活中的压力。从目前来看，药物对重新使你大脑中与恐慌和焦虑有关的结构稳定有所帮助。但是，如果没有生活方式上的改变（比如定期的放松和运动、有效的时间管理、合理的营养、个人支持、积极和有建设性的态度）——这些改变能够有助于你的生活更简单、更平静，停止服药后，恐慌和焦虑很有可能再次复发。
广泛性焦虑
苯（并）二氮类镇定剂，比如阿普唑仑、安定文和克诺平,可以很有效地缓解广泛性焦虑（还有恐慌和恐惧症里表现出的预期性焦虑）。研究发现，GABA（伽玛氨基丁酸）系统是大脑中的一个特殊系统，是唯一对苯(并)二氮药物过敏的系统。这个系统包含对神经递质GABA很敏感的神经细胞。GABA在大脑中的功能是抑制神经递质——它倾向于抑制或是降低大脑的活跃程度，尤其是大脑中枢里控制情绪的边缘系统。因此GABA和大脑本身自然安静反应有关。当你给人们直接输入GABA，或者让人们服用增强GABA活性的药物时，他们的焦虑就会得到缓解。
我们知道苯（并）二氮类镇定剂，如阿普唑仑，会使GABA系统更活跃，就跟神经递质伽玛酸补充剂自己达到的效果一样。这就是为什么镇静剂会减轻焦虑，激发感情的其他形式也是一样的道理。
患慢性焦虑的人的GABA系统是怎么回事呢？关于这方面的理论已经有很多了。也许GABA本身的缺乏导致了GABA系统的抑制活动性降低，或者可能是大脑中自然产生的一些苯(并)二氮物质（那些已被我们认识到的）的缺乏导致了GABA系统活跃性的降低。也许是有太多的GABA受体与有效的GABA数量相关。这个情况实在是太过复杂，因为大脑的活跃并不是只受GABA系统的控制，还有血清素和去肾上腺素系统（甚至和其他神经递质系统）对其也有着影响。此外，关于大脑的研究还发现这些系统相互作用和相互影响。我们只能说GABA系统在广泛性焦虑的神经学基础中起着主导作用，这就足够了。GABA系统缺乏活跃性，导致了边缘系统结构的抑制不足，比如杏仁核和篮斑，这些边缘系统结构都会引起各种形式的焦虑。
强迫症
那些可以应用于广泛性焦虑的推理同样也可以应用于强迫症。一些药物，比如盐酸氯米帕明和选择性5?羟色胺再摄取抑制剂——氟西汀（百优解）、洛复（舍曲林）、帕罗西汀、无郁宁——这些药物减少强迫症状的功效向我们揭示了一些关于强迫症的生理机制。我们知道这些药物可以提高大脑中一种叫做血清素的特殊神经递质的数量。它们比其他抗抑制的药物更为有效。所以血清素（以及大脑中血清素系统）在神经生物学基础上对强迫症也起着重要的作用。
最近，关于大脑的研究发现，强迫症神经通路与大脑中的三个结构有关：眶额叶、丘脑和尾状核。脑成像研究发现：这些结构所廓清的一个环路或圈，在强迫症的患者中显现得异常活跃。SSRI可以用以降低强迫症环的兴奋。大脑中的许多血清素神经细胞有抑制性，并且强迫症环的结构中似乎有大量的抑制性神经细胞。大脑中血清素的提高，提高了抑制性血清素神经细胞的活跃性，反过来可以降低强迫症环的过度兴奋。
与强迫症有关的另外一个大脑结构是扣带前回。扣带前回的功能之一是能够使你自如地将注意力从一个主题转移到另一个主题。当扣带前回的这个功能无法正常发挥时，你会很容易地困惑于或是陷入某一个主题，这也就是你强迫自己做某些事的原因。SSRI药物似乎可以帮助扣带前回发挥正常的功能。脑成像研究发现：认知行为疗法，尤其是暴露和反应预防疗法可以使与强迫症有关的大脑结构功能正常化。严格的心理学方法的干预法使得大脑功能发生了持久的变化，并且这些变化与药物治疗的效果相似，这令我们兴奋不已。
会导致惊恐发作和焦虑的医学条件
本章最开始描述的恐慌的生理学机制已经得到了很好的证实。但是各种有关大脑不同神经递质系统的生理机制的提议目前还只是假设。这些生理学假设，可以应用到大部分惊恐发作和广泛性焦虑的案例中，但不是全部，把这一点牢记在心是很重要的。有时，因为医学条件引发的恐慌反应或是焦虑，和我们所了解的焦虑症就很不一样。比如，甲状腺机能亢进和低血糖会引起惊恐发作，其所有表现看上去和恐慌引起的症状几乎是一致的。钙、镁的缺乏或是对某种食物添加剂过敏也会导致恐慌或焦虑。当改变这些条件后，焦虑也就消失了。
下面的任何一个条件都可能成为惊恐发作或广泛性焦虑的原因，其中前六个是最常见的。
过度换气综合症
从胸口位置快速地或浅地呼吸，有时会导致血液里二氧化碳的含量过低。这个结果导致的症状和遭受惊恐发作的症状很相似，比如：头轻飘飘的、头昏眼花、幻觉、呼吸急促、颤抖和/或手脚嘴唇有刺痛感。这些症状是很危险的，可能会引发真正的惊恐发作。（参看第4章关于腹式呼吸的部分，那里将深入讨论过度呼吸综合症）
低血糖
对于很多人来讲，因为不合理的饮食或是压力，血糖含量会大幅降低。一旦这种情况发生了，这些人的症状会和恐慌反应极其相似，包括焦虑、发抖、头昏眼花、虚弱和晕头转向。低血糖会导致惊恐发作，甚至会加剧那些由于其他因素引起的恐慌反应。（参看第15章中的详细讨论）
甲状腺机能亢奋
甲状腺荷尔蒙分泌过多会导致心悸（心跳很快）、流汗和广泛性焦虑。甲状腺机能亢奋的其他症状包括体重下降、体温升高、失眠、眼睛浮肿。如果你有上述的一些症状，你可能需要你的医生为你做一次甲状腺机能测试，看看这种情况是否与你的焦虑或恐慌的症状有关。（参看第16章，有更多内容是关于甲状腺状况是如何影响焦虑的）
二尖瓣脱垂
二尖瓣脱垂是导致心悸的各种原因中危害最小的一个。二尖瓣脱垂是由于心脏左边上下部分隔开的瓣膜上有微小的缺陷。血液通过流经瓣膜，实现从左心房流入左心室。由于二尖瓣脱垂，瓣膜没有完全封闭，所以一些血液从左心室回流到左心房，引起了心律的失调。心律失调足以令人惊惶不安从而引起恐慌，但是这并不危险。二尖瓣脱垂不会引发心脏病。
与普通人群相比，惊恐症在患有二尖瓣脱垂综合症的人群中发生率更高，但是原因并不明确。在一些病情严重的案例中，二尖瓣脱垂综合症可以通过服用β?受体阻滞剂类药物来治疗，例如心得安。
经前期综合症（premenstrualsyndrome,PMS）
如果你是女性，你应该留意观察你的恐慌或广泛性焦虑是不是正好在月经期前后变得更严重，这样做很重要。如果是的话，治疗你的月经前期综合症可能会足以缓解你的恐慌或焦虑问题。治疗方法有：提高饮食质量、加强运动、补充维他命B6之类的，在某种情况下，可以采取自然妊娠的方式来缓解。（参看第16章中的详细讨论）
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